Anomalías Congénitas y del Desarrollo Renal

Anomalías Congénitas y del Desarrollo Renal en Animales Domésticos: Un Enfoque Clínico y Patológico según Trigo (6ta Edición)

## Introducción

Las anomalías congénitas y del desarrollo del riñón y las vías urinarias bajas representan un grupo heterogéneo de defectos estructurales que se originan durante la embriogénesis. Aunque muchas de estas alteraciones pasan desapercibidas en animales jóvenes, otras se manifiestan clínicamente como incontinencia urinaria, obstrucción, infecciones recurrentes o insuficiencia renal. Según Trigo (6ta Edición), reconocer estas malformaciones es fundamental no solo para el diagnóstico, sino también para el manejo quirúrgico, el pronóstico y la consejería genética en razas predispuestas. En este artículo, exploramos en detalle las principales anomalías congénitas del riñón, uréteres, vejiga y uretra, con énfasis en su patogenia, especies afectadas y consecuencias funcionales.

## Agenesia Renal y Ureteral: Cuando un Riñón Nunca Existe

La agenesia renal es la ausencia completa de uno o ambos riñones debido a una falla en la formación del brote ureteral o del blastema metanéfrico durante el desarrollo embrionario. Es una anomalía rara, pero cuando ocurre, suele acompañarse de **agenesia ureteral**, ya que ambos órganos derivan del mismo sistema embriológico. Macroscópicamente, se observa la ausencia total del riñón y del uréter correspondiente. En casos unilaterales, el riñón contralateral suele presentar hipertrofia compensatoria, lo que permite al animal vivir con función renal normal. Sin embargo, la **agenesia bilateral es incompatible con la vida**, ya que no existe tejido funcional para filtrar la sangre, lo que lleva a oligohidramnios, deformidades pulmonares y muerte perinatal.

Esta anomalía se ha descrito en perros, gatos y bovinos, y en algunas razas caninas como el Doberman Pinscher y el Shorthaired Pointer, sugiriendo un patrón hereditario.

## Riñón Poliquístico: Quistes que Destruyen el Parénquima

El riñón poliquístico es una enfermedad hereditaria caracterizada por la presencia de múltiples quistes de tamaño variable, distribuidos en corteza y médula, que reemplazan progresivamente el parénquima renal funcional. Es más común en gatos Persas y Exóticos de Pelo Corto, donde se transmite como un rasgo autosómico dominante. También se ha descrito en perros de raza Cairn Terrier, West Highland White Terrier y Bull Terrier.

Macroscópicamente, los riñones están aumentados de tamaño, deformados, con superficie irregular y múltiples cavidades quísticas llenas de líquido claro. Microscópicamente, los quistes están revestidos por epitelio cúbico o plano, y comprimen el tejido renal circundante, provocando atrofia tubular, fibrosis intersticial y glomeruloesclerosis. Clínicamente, los signos aparecen en la edad adulta y se manifiestan como insuficiencia renal crónica progresiva: poliuria, polidipsia, anorexia, vómito y pérdida de peso.

## Displasia Renal: Maduración Incompleta del Parénquima

La displasia renal es un defecto del desarrollo en el que el parénquima renal no madura adecuadamente, manteniendo estructuras embrionarias como túbulos primitivos, cartílago, tejido adiposo o incluso glomérulos inmaduros. Es una anomalía esporádica, pero en algunas razas como el Lhasa Apso, Shih Tzu, Chow Chow y Golden Retriever, se ha descrito como una condición hereditaria.

Macroscópicamente, los riñones pueden ser pequeños, irregulares y con consistencia firme. Microscópicamente, se observan túbulos malformados, metaplasia escamosa, cartílago heterotópico y, en algunos casos, folículos linfoides. La función renal está comprometida desde temprana edad, y los animales suelen desarrollar insuficiencia renal juvenil.

## Uréteres: Ectopia, Duplicación y Obstrucción Congénita
### Uréter Ectópico: La Causa Más Común de Incontinencia en Hembras Jóvenes

El uréter ectópico es una anomalía en la que el uréter no desemboca en el trígono vesical, sino que lo hace en una localización anormal, como la uretra, la vagina, el cuello vesical, la próstata o incluso en los conductos deferentes. Esta malformación se debe a una migración anormal del brote ureteral durante el desarrollo embrionario.

Es mucho más frecuente en hembras, especialmente en razas como el Siberian Husky, Bulldog Inglés, Labrador Retriever, Fox Terrier y Poodle. Clínicamente, se manifiesta como **incontinencia urinaria persistente desde la juventud**, ya que la orina fluye directamente a la uretra o vagina, evitando el almacenamiento en la vejiga. Además, predispone a infecciones urinarias recurrentes, hidronefrosis e hidrouréter por obstrucción funcional.

### Duplicación Ureteral y Estenosis Congénita

La duplicación ureteral es la presencia de dos uréteres que drenan un solo riñón. Puede ser completa (cada uréter drena un polo renal) o parcial. A menudo se asocia con uréteres ectópicos o con estenosis del orificio ureteral, lo que provoca obstrucción y dilatación proximal.

La estenosis congénita del uréter, aunque rara, puede ocurrir a cualquier nivel y causa hidronefrosis secundaria. En lechones, se ha descrito la **hidronefrosis congénita asociada a epiteliogénesis imperfecta**, una condición en la que el epitelio ureteral es hipoplásico y no permite el peristaltismo adecuado.

## Vejiga: Uraco Patente, Duplicación y Divertículos

### Uraco Patente: El Canal Fetal que No Cierra

El uraco es un conducto que durante la vida fetal comunica la vejiga con el ombligo, permitiendo la eliminación de orina al líquido amniótico. Normalmente, este conducto se oblitera antes del nacimiento. Cuando falla este cierre, se forma un **uraco patente**, un canal abierto entre la vejiga y el ombligo.

Es más común en potros, pero también se ha descrito en perros y gatos. Macroscópicamente, se observa un orificio umbilical húmedo, con goteo constante de orina. Si se infecta, puede formar abscesos umbilicales. En casos graves, la ruptura del uraco provoca **uroperitoneo**, una emergencia quirúrgica con alta mortalidad si no se trata a tiempo.

### Vejiga Duplicada y Divertículos Congénitos

La duplicación vesical es una anomalía rara en la que se forman dos vejigas separadas, generalmente una dorsal y otra ventral. Se ha reportado en perros y se asocia a disuria, incontinencia y distensión abdominal.

Los divertículos congénitos son evaginaciones de la pared vesical, generalmente en la región del trígono. Pueden retener orina, favoreciendo la formación de cálculos e infecciones.

## Uretra: Fístulas, Atresia y Duplicación

### Fístula Uretrorrectal o Rectovaginal: Cuando la Orina Sale por el Recto

Esta anomalía se debe a una **división incompleta de la cloaca** durante el desarrollo embrionario, lo que provoca una comunicación anormal entre la uretra y el recto (en machos) o entre la uretra y la vagina (en hembras). Se ha descrito en perros, gatos, cerdos, conejos, alpacas y potros.

Clínicamente, en machos, el animal orina por el recto, lo que puede confundirse con diarrea hemorrágica. En hembras, la orina se acumula en la vagina, provocando vulvitis y atracción de machos. Generalmente es un hallazgo incidental en necropsia, pero en casos severos puede causar infecciones ascendentes y sepsis.

### Atresia Uretral y Duplicación

La atresia uretral es la ausencia total o parcial de la luz uretral, lo que provoca obstrucción urinaria completa. Es incompatible con la vida si es total y bilateral. La duplicación uretral, aunque rara, puede causar micción bifurcada o incontinencia.

## Conclusión: Detectar lo Congénito para Prevenir lo Irreversible

Las anomalías congénitas del riñón y las vías urinarias, aunque no siempre letales, pueden comprometer gravemente la calidad de vida del animal. El diagnóstico precoz —mediante ultrasonografía, cistouretrografía o incluso necropsia en casos fatales— es esencial para implementar un manejo adecuado, ya sea médico, quirúrgico o reproductivo (para evitar la transmisión genética). Como enseña Trigo, muchas de estas malformaciones son evitables con un buen control reproductivo y una selección genética responsable, especialmente en razas predispuestas. En patología veterinaria, lo congénito no es destino: es diagnóstico, es pronóstico, y sobre todo, es prevención.

**Referencias Bibliográficas**  

Trigo, J. (6ta Edición). *Patología Sistémica Veterinaria*.  

- Capítulo 4: Sistema Urinario.  

- Figuras clave: 4.66 (uréter ectópico), 4.67 (uraco patente), 4.78 (vejiga neurogénica por dislocación vertebral).  

- Secciones: Anomalías del crecimiento, Uréteres, Vejiga, Uretra.

Neoplasias Secundarias del Riñón en Animales Doméstico

Neoplasias Secundarias del Riñón en Animales Domésticos: Metástasis, Linfoma y Diagnóstico Diferencial según Trigo (6ta Edición)

## Introducción

Aunque las neoplasias primarias del riñón son raras en medicina veterinaria, las **neoplasias secundarias —es decir, las metástasis— son extremadamente comunes**. Los riñones, por su alta perfusión sanguínea y su función de filtración, actúan como “trampas” para las células tumorales que viajan por vía hematógena. Según Trigo (6ta Edición), reconocer el patrón de diseminación, la distribución de las lesiones y el tipo celular es fundamental para diferenciar una metástasis renal de un tumor primario o de una lesión inflamatoria granulomatosa. En este artículo, exploramos en detalle las características macroscópicas, microscópicas y clínicas de las neoplasias secundarias renales, con énfasis en el linfoma renal, la neoplasia metastásica más frecuente en algunas especies.

## Metástasis Renales: El Blanco Perfecto

Los riñones son órganos altamente vascularizados, lo que los convierte en sitios frecuentes de siembra metastásica. Cualquier neoplasia maligna —carcinoma, sarcoma, mastocitoma, melanoma, histiocitoma— puede diseminarse por vía hematógena y formar nódulos metastásicos en el parénquima renal. Macroscópicamente, estas metástasis se presentan como **múltiples nódulos blancos, amarillos o rojizos, distribuidos al azar, principalmente en la corteza renal**. A menudo son bilaterales y pueden variar en tamaño, desde milímetros hasta varios centímetros. En casos avanzados, los nódulos pueden coalescer, deformando completamente la arquitectura del riñón.

Microscópicamente, las células neoplásicas reemplazan el parénquima normal, respetando inicialmente la estructura de los túbulos y glomérulos circundantes. El patrón de crecimiento es expansivo o infiltrativo, dependiendo del tipo de tumor primario. Por ejemplo, un mastocitoma metastásico mostrará células redondas con gránulos citoplasmáticos metacromáticos, mientras que un carcinoma epidermoide presentará nidos de células epiteliales con queratinización.

> **Clave diagnóstica**: La distribución **multifocal y aleatoria** en la corteza, junto con la presencia de un tumor primario conocido en otro órgano (como mama, piel, pulmón o bazo), confirma el origen metastásico.

## Linfoma Renal: La Neoplasia Secundaria Más Común en Bovinos y Gatos

Aunque técnicamente el linfoma puede ser primario o secundario, en la práctica clínica y patológica, la mayoría de los casos en riñón son parte de un **síndrome multicéntrico**, es decir, una neoplasia sistémica que afecta múltiples órganos. Según Trigo, el linfoma renal es particularmente común en **bovinos y gatos**, y en ambos casos tiene implicaciones etiológicas distintas.

### En Bovinos: El Virus de la Leucosis Bovina (VLB)

En bovinos, el linfoma renal es **la neoplasia renal más frecuente**, y su causa es bien conocida: el **Virus de la Leucosis Bovina (VLB)**, un retrovirus oncogénico transmitido por contacto directo, principalmente a través de fluidos corporales contaminados. Macroscópicamente, los riñones aparecen **aumentados de tamaño, multinodulares, con superficie blanca homogénea** al corte. Los nódulos pueden ser de tamaño variable y a menudo se extienden desde la corteza hasta la médula. Un hallazgo característico es el **infiltrado peripélvico y periureteral**, que comprime los conductos urinarios y puede causar hidronefrosis secundaria.

Microscópicamente, se observa un **infiltrado difuso de linfocitos neoplásicos** que reemplazan completamente el parénquima renal. Las células son redondas, con núcleo vesicular y citoplasma escaso. El inmunofenotipo puede ser de células T o B. La clave para el diagnóstico definitivo es la demostración del provirus del VLB por PCR o la detección de anticuerpos específicos.

### En Gatos: Parte del Linfoma Multicéntrico o Gastrointestinal

En gatos, el linfoma renal puede ser una manifestación de un linfoma sistémico multicéntrico, o puede presentarse como una forma primaria, aunque esto es menos común. Macroscópicamente, el patrón es similar al bovino: riñones aumentados, multinodulares, con superficie blanca y homogénea. Sin embargo, en gatos, el linfoma renal debe diferenciarse cuidadosamente de la **peritonitis infecciosa felina (FIP)**, ya que ambas enfermedades pueden producir nódulos blancos en la superficie renal.

> **Diagnóstico diferencial clave**:  

> - **Linfoma renal**: Infiltrado **difuso y masivo** de linfocitos neoplásicos, que reemplaza el parénquima.  

> - **FIP (forma piogranulomatosa)**: Infiltrado **perivascular** de macrófagos, neutrófilos y células plasmáticas, con necrosis central y vasculitis. La distribución alrededor de los vasos es patognomónica.

Microscópicamente, el linfoma felino muestra mantos sólidos de linfocitos atípicos, con alta tasa mitótica. El inmunofenotipo es útil para confirmar el diagnóstico y guiar el tratamiento.

## Patrones de Diseminación y Especies Afectadas

La diseminación metastásica al riñón no es aleatoria en cuanto a especie. Algunas neoplasias tienen tropismo por el riñón en determinados animales:

- **Perros**: Metástasis de **mastocitoma**, **melanoma**, **carcinoma mamario**, **hemangiosarcoma** y **carcinoma prostático**.

- **Gatos**: Además del linfoma, metástasis de **carcinoma mamario** y **fibrosarcoma**.

- **Bovinos**: Linfoma por VLB (como se mencionó), y ocasionalmente metástasis de **carcinoma de glándulas mamarias** o **escroto**.

- **Equinos**: Metástasis de **melanoma** (especialmente en caballos grises) y **carcinoma escamoso**.

En todos los casos, el hallazgo de metástasis renales implica un estadio avanzado de la enfermedad, con pronóstico reservado.

## Consecuencias Clínicas y Funcionales

La presencia de metástasis renales no siempre produce signos clínicos específicos. En muchos casos, los animales mueren por la enfermedad primaria o por metástasis en otros órganos (como pulmón o hígado) antes de que la función renal se vea comprometida. Sin embargo, cuando el reemplazo del parénquima es masivo, puede desarrollarse **insuficiencia renal aguda o crónica**, con signos como:

- Poliuria y polidipsia

- Anorexia, vómito, letargo

- Uremia

- Anemia normocítica normocrómica (por disminución de eritropoyetina)

En casos de linfoma renal con infiltrado peripélvico, la obstrucción del flujo urinario puede causar **hidronefrosis**, dolor abdominal y signos de obstrucción urinaria.

## Conclusión: El Riñón como Espejo de la Enfermedad Sistémica

Las neoplasias secundarias del riñón no son una entidad aislada, sino el reflejo de una enfermedad sistémica avanzada. Su reconocimiento macroscópico —nódulos múltiples, blancos, en corteza— debe activar una búsqueda exhaustiva del tumor primario. El linfoma renal, especialmente en bovinos y gatos, merece atención especial por su alta prevalencia y su base infecciosa (VLB) o sistémica (linfoma multicéntrico). Diferenciarlo de lesiones granulomatosas como la FIP es crucial para el manejo y el pronóstico. Como enseña Trigo, en patología veterinaria, el riñón rara vez enferma solo: casi siempre es víctima de lo que ocurre en otra parte del cuerpo.

**Referencias Bibliográficas**  

Trigo, J. (6ta Edición). *Patología Sistémica Veterinaria*.  

- Capítulo 4: Sistema Urinario.  

- Figuras clave: 4.61 (metástasis de sarcoma histiocítico), 4.62 (metástasis de mastocitoma), 4.63 y 4.64 (linfoma renal en gato).  

- Secciones: Tumores secundarios, Linfoma renal, Diagnóstico diferencial con FIP.

Neoplasias Primarias del Riñón en Animales Domésticos

Neoplasias Primarias del Riñón en Animales Domésticos: Un Enfoque Clínico y Patológico según Trigo (6ta Edición)

Introducción

Aunque las neoplasias renales primarias son raras en medicina veterinaria —representan menos del 1% de todas las neoplasias en animales domésticos— su impacto clínico puede ser devastador. Estas lesiones, de origen epitelial, embrionario o mesenquimal, suelen pasar desapercibidas hasta etapas avanzadas, cuando el tumor ha destruido gran parte del parénquima renal o ha generado metástasis. Según Trigo (6ta Edición), reconocer sus patrones macroscópicos y microscópicos es esencial para un diagnóstico precoz, un pronóstico realista y una intervención quirúrgica o paliativa oportuna. En este artículo, exploramos en detalle las principales neoplasias renales primarias, sus características, especies afectadas y consecuencias clínicas.

## Adenoma Renal: El Hallazgo Incidental

El adenoma renal es una neoplasia epitelial benigna, poco común, pero con mayor frecuencia reportada en bovinos, equinos y perros. Macroscópicamente, se presenta como un nódulo solitario, pequeño (1 a 3 cm), bien delimitado, de color blanco-amarillento, localizado en la corteza renal. No está encapsulado, pero su crecimiento es expansivo y no invasivo. Microscópicamente, está compuesto por mantos sólidos, túbulos bien diferenciados o proliferaciones papilares de células epiteliales cuboidales homogéneas, con citoplasma granular y núcleo redondo, sin atipia significativa. Clínicamente, es asintomático y generalmente se descubre de forma incidental durante necropsias o estudios de imagen. No representa una amenaza directa para la vida del animal, pero su identificación es importante para descartar carcinomas en etapas iniciales.

## Carcinoma Renal: La Neoplasia Primaria Más Común

El carcinoma renal es, sin duda, la neoplasia renal primaria más frecuente en animales domésticos, especialmente en perros de edad avanzada. A diferencia de los humanos, en los que se conocen factores de riesgo claros (tabaquismo, obesidad, exposición a toxinas), en animales su etiología es aún incierta. Sin embargo, se han propuesto varios mecanismos: la acción de virus oncogénicos (como el herpesvirus en ranas, que causa el tumor de Lucké), carcinógenos químicos que dañan el ADN, o mutaciones genéticas heredadas, como en las ratas Eker, predispuestas a tumores renales bilaterales.

Macroscópicamente, el carcinoma renal es una masa grande (a menudo mayor de 20 cm), esférica u oval, de consistencia firme, que reemplaza completamente uno de los polos renales y comprime el tejido renal adyacente. Su color es amarillo-pálido, con áreas oscuras de hemorragia, necrosis y degeneración quística. Histológicamente, puede presentar patrones papilares, tubulares o sólidos, con células atípicas, núcleos pleomórficos y mitosis abundantes. La metástasis es frecuente, especialmente a pulmón, hígado, ganglios linfáticos y glándulas adrenales.

Un síndrome paraneoplásico característico asociado es la **policitemia secundaria**, causada por la sobreproducción de eritropoyetina por las células tumorales, lo que lleva a un aumento patológico de glóbulos rojos, hiperviscosidad sanguínea y riesgo de trombosis. Una variante específica se observa en el Pastor Alemán, asociada a **dermatofibrosis nodular múltiple**. En estos casos, el tumor es bilateral, multifocal y con componente quístico prominente, y se transmite de forma hereditaria.

## Nefroblastoma (Tumor de Wilms): El Tumor Embrionario

El nefroblastoma, también conocido como tumor de Wilms, es una neoplasia de origen embrionario que se desarrolla a partir de tejido renal primitivo pluripotencial. Es la neoplasia renal primaria más común en cerdos y aves, y menos frecuente en bovinos y perros. A diferencia del carcinoma, suele aparecer en animales jóvenes o incluso en fetos, aunque en perros puede diagnosticarse en adultos.

Macroscópicamente, forma masas solitarias o múltiples, generalmente unilaterales, de gran tamaño, consistencia suave, color blanco-grisáceo, con áreas hemorrágicas, aspecto lobulado y a menudo encapsulado. Microscópicamente, su gran valor diagnóstico radica en su heterogeneidad: contiene elementos epiteliales (glomérulos y túbulos primitivos) y mesenquimatosos (músculo estriado, cartílago, hueso, tejido adiposo y colágeno). Esta mezcla de tejidos derivados de las tres capas germinales es la firma histológica del nefroblastoma y lo diferencia claramente de otros tumores renales.

## Carcinoma de Células Transicionales de la Pelvis Renal

Aunque los tumores de células transicionales son más frecuentes en la vejiga, también pueden originarse en la pelvis renal, donde son raros pero clínicamente relevantes. Se han descrito en perros, vacas, cerdos y caballos. Macroscópicamente, pueden causar obstrucción del flujo urinario, llevando a hidronefrosis secundaria. Histológicamente, las células neoplásicas forman estructuras papilares o sólidas, con atipia nuclear y mitosis. Con frecuencia presentan metaplasia escamosa o glandular, lo que complica aún más el diagnóstico diferencial. Su comportamiento es invasivo, con capacidad de infiltrar el parénquima renal y metastatizar.

## Tumores Mesenquimales: Fibromas, Fibrosarcomas y Hemangiosarcomas

Los tumores de origen mesenquimal son raros en el riñón, pero cuando ocurren, suelen ser fibromas, fibrosarcomas o, más comúnmente, hemangiosarcomas. Estos últimos son particularmente agresivos. Macroscópicamente, pueden confundirse con áreas hemorrágicas o infartos, pero al corte muestran una consistencia esponjosa y vasos dilatados. Microscópicamente, el hemangiosarcoma se caracteriza por la proliferación de células endoteliales atípicas que forman canales vasculares irregulares, llenos de sangre, o crecen en mantos sólidos de células fusiformes. Las metástasis son frecuentes, especialmente a hígado y pulmón. En contraste, los fibromas son benignos, bien delimitados, compuestos por haces de colágeno y fibroblastos, mientras que los fibrosarcomas muestran atipia celular, pleomorfismo y alta actividad mitótica.

## Conclusión: Reconocer lo Raro para No Pasarlo por Alto

Aunque las neoplasias renales primarias son infrecuentes, su diagnóstico no debe subestimarse. El carcinoma renal en perros ancianos, el nefroblastoma en lechones, o el hemangiosarcoma en cualquier especie, requieren un enfoque diagnóstico integral que combine imagenología, histopatología e inmunohistoquímica. La clave está en sospechar su presencia ante un riñón aumentado de tamaño, deformado, con masa sólida o quística, especialmente si el animal presenta signos sistémicos como pérdida de peso, anemia, policitemia o metástasis evidentes. Como enseña Trigo, en patología veterinaria, lo raro existe, y reconocerlo a tiempo puede marcar la diferencia entre un pronóstico fatal y una intervención exitosa.

Referencias Bibliográficas

Trigo, J. (6ta Edición). *Patología Sistémica Veterinaria*.  

- Capítulo 4: Sistema Urinario.  

- Figuras clave: 4.56 (carcinoma renal), 4.57 y 4.58 (nefroblastoma), 4.59 (carcinoma de células transicionales), 4.60 (hemangiosarcoma).  

- Secciones: Neoplasias renales primarias, Tumores epiteliales, Tumores embrionarios, Tumores mesenquimales.

Alteraciones Vasculares y Hemorragias Renales en Animales Domésticos: 

Una Visión Clínica Basada en Trigo (6ta Edición)

 Introducción

Las alteraciones vasculares y hemorrágicas del riñón son manifestaciones críticas que reflejan un compromiso sistémico, un daño directo a la microcirculación o una respuesta inflamatoria severa. A diferencia de las lesiones infecciosas o tóxicas que afectan principalmente el parénquima tubular, estas alteraciones atacan la integridad de los vasos sanguíneos, comprometiendo el flujo, la oxigenación y la función filtrante del órgano. Según Trigo (6ta Edición), las hemorragias renales no son entidades aisladas, sino señales de alerta de procesos subyacentes graves, desde septicemias hasta intoxicaciones crónicas o neoplasias. Reconocer su patrón macro y microscópico es esencial para un diagnóstico preciso, un pronóstico realista y una intervención oportuna.

## Hemorragias Renales: Un Signo de Alerta Sistémica

Las hemorragias en el riñón —ya sean petequiales, equimóticas o en forma de hematomas— son hallazgos frecuentes en necropsias y representan una pérdida de la integridad vascular. Estas no ocurren por casualidad; siempre están vinculadas a un proceso patológico activo. En animales domésticos, las hemorragias renales más significativas se asocian con septicemias agudas y enfermedades virales hemorrágicas. En cerdos, por ejemplo, las petequias y equimosis renales son hallazgos patognomónicos de la **fiebre porcina clásica (FPC)** y la **fiebre porcina africana (FPA)**, donde la disfunción endotelial y la coagulación intravascular diseminada generan una hemorragia difusa en la corteza y la médula renal. De manera similar, en la **salmonelosis porcina**, la invasión bacteriana sistémica y la liberación de endotoxinas provocan daño vascular que se manifiesta como hemorragias extensas en la superficie renal.

En bovinos, una de las causas más importantes de hemorragia renal es la **intoxicación por helecho macho (*Pteridium aquilinum*)**. Esta toxicosis crónica, común en zonas endémicas, produce no solo hemorragias petequiales y equimóticas en la mucosa vesical y renal, sino que también está asociada al desarrollo de neoplasias epiteliales y vasculares. El mecanismo exacto aún no está del todo claro, pero se ha propuesto una interacción entre las toxinas vegetales y el virus del papilomavirus bovino, que potencia la lesión vascular y la proliferación anormal de células endoteliales. Macroscópicamente, los riñones muestran una superficie manchada de puntos rojos y áreas de coloración oscura, reflejando una hemorragia extensa que compromete la arquitectura normal del órgano.

## Infartos Sépticos: Cuando la Sangre Trae la Muerte

Los infartos sépticos representan una forma específica y grave de alteración vascular renal. No se trata de una simple isquemia, sino de una **embolización bacteriana** que obstruye las arteriolas renales, generando áreas de necrosis coagulativa. Estos infartos son típicamente triangulares, con su base en la cápsula renal y su vértice dirigido hacia la médula, lo que refleja el patrón de irrigación arterial. La causa más emblemática es la infección por *Erysipelothrix rhusopathiae* en cerdos, donde la bacteremia produce infartos múltiples y microabscesos simultáneos. En este caso, la lesión vascular es el punto de partida: el émbolo bacteriano se aloja en la arteriola aferente, bloquea el flujo sanguíneo y, como consecuencia, el tejido renal distal muere por anoxia. Microscópicamente, se observa necrosis coagulativa del parénquima, con preservación de la arquitectura vascular en los márgenes, pero sin infiltrado inflamatorio activo en el centro —diferenciándolo claramente de los abscesos supurativos.

En bovinos adultos, *Arcanobacterium pyogenes* puede causar infartos similares como parte de una nefritis supurativa embólica secundaria a endocarditis. Aquí, el émbolo no es solo bacteriano, sino que también contiene fibrina y plaquetas, lo que lo convierte en un trombo séptico. La presencia de estos infartos triangulares en un riñón de cerdo es casi un diagnóstico de certeza de *E. rhusopathiae*, especialmente si se asocia con lesiones cutáneas en forma de eritema o artritis.

## Hematomas y Ruptura Vascular: Lesiones Traumáticas y de Presión

Además de las hemorragias por enfermedades sistémicas, las alteraciones vasculares también pueden tener un origen traumático o mecánico. La **ruptura vesical**, por ejemplo, aunque no es una lesión renal directa, tiene consecuencias vasculares indirectas. Cuando la vejiga se rompe por obstrucción urolítica, trauma o distocia, la orina se filtra en la cavidad peritoneal, generando uroperitoneo. Este líquido tóxico provoca una inflamación generalizada, hipotensión y shock séptico, lo que a su vez reduce el gasto cardíaco y el riego renal. Esta isquemia secundaria puede inducir necrosis tubular aguda, pero también puede causar hemorragias menores en la corteza renal por la disminución del flujo y la fragilidad capilar.

En casos de **traumatismo pélvico severo** —como accidentes vehiculares o caídas—, puede ocurrir una ruptura directa de vasos renales o de la cápsula, generando hematomas renales intraparenquimatosos o subcapsulares. Estos hematomas se observan macroscópicamente como áreas de coloración morada o negruzca, con desplazamiento del parénquima y, en ocasiones, compresión del uréter. Microscópicamente, se evidencia coagulación de la sangre en los espacios intersticiales, con desgarro de la cápsula y pérdida de la arquitectura tubular en la zona afectada.

## Relación con la Neoplasia: Vasculopatía como Manifestación Tumoral

Las alteraciones vasculares también pueden ser un signo de neoplasia. En la **hematuria enzoótica por helecho macho** en bovinos, no solo se observan hemorragias, sino también la formación de **hemangiomas** y **hemangiosarcomas** —tumores vasculares de origen endotelial. Estos tumores se desarrollan como consecuencia de una lesión crónica del epitelio y el tejido conectivo, potenciada por factores virales. Macroscópicamente, aparecen como nódulos rojos o morados en la mucosa renal o vesical, con tendencia a ulcerarse y sangrar abundantemente. Microscópicamente, los hemangiomas son lesiones benignas compuestas por canales vasculares bien diferenciados revestidos por endotelio. En cambio, los hemangiosarcomas son malignos, con células endoteliales atípicas, mitosis activas, invasión del parénquima y formación de lechos vasculares desorganizados. Estos tumores pueden metastatizar al hígado, pulmón o linfonodos, y su presencia en un riñón de un bovino con historia de consumo de helecho debe hacer sospechar una neoplasia primaria o secundaria.

## Consecuencias Vasculares: De la Hemorragia a la Fibrosis

Cualquier alteración vascular severa —ya sea por infección, toxina o trauma— tiene un potencial de progresión hacia la **fibrosis renal**. Las hemorragias masivas, aunque inicialmente parecen ser un evento agudo, generan una respuesta inflamatoria crónica. La presencia de hemoglobina y hierro en el intersticio actúa como un estímulo para la activación de fibroblastos y la producción de colágeno. Además, la isquemia secundaria a la pérdida de vasos o a la compresión por hematomas lleva a la muerte de las nefronas. Cuando el daño es extenso y repetido, el riñón deja de regenerar su parénquima y lo reemplaza por tejido fibroso, como se describe en la fibrosis renal o “cicatriz renal”.

Este proceso es irreversible. El riñón fibroso es pequeño, pálido, firme y con una superficie granulada. La relación corteza-médula se pierde, y los túbulos restantes están atróficos o dilatados. En esta etapa final, las hemorragias ya no son el foco principal, sino una consecuencia de la fragilidad vascular secundaria a la pérdida de soporte estructural y la alteración del microambiente.

## Conclusión: Las Hemorragias Son Mensajeras de la Enfermedad

Las alteraciones vasculares y hemorrágicas renales no deben verse como hallazgos aislados, sino como **mensajeros de enfermedades profundas**. Desde la septicemia letal en cerdos hasta la intoxicación crónica por helecho en bovinos, pasando por la embolización séptica o el trauma pélvico, cada tipo de hemorragia tiene su patrón, su causa y su pronóstico. Reconocer la distribución (difusa vs. focal), la intensidad (petequias vs. hematomas) y la asociación con otros signos (infartos, neoplasias, pielonefritis) permite al veterinario no solo diagnosticar, sino también anticipar la gravedad del proceso.

En la práctica clínica, la presencia de hemorragias renales en una necropsia debe activar un algoritmo de búsqueda: ¿Hay fiebre? ¿Se ha consumido helecho? ¿Existe urolitiasis? ¿Hay signos de sepsis o trauma? Responder estas preguntas no solo define la causa, sino que también puede prevenir futuros casos en el rebaño o la clínica.

La salud renal no depende solo de la función filtrante, sino también de la integridad de su red vascular. Cuando los vasos sangran, el riñón grita. Escucharlo es la primera clave para salvar vidas.

Referencias Bibliográficas

Trigo, J. (6ta Edición). *Patología Sistémica Veterinaria*.  

- Capítulo 4: Sistema Urinario.  

- Figuras clave: 4.68 (hemorragias en mucosa vesical), 4.73, 4.74 (hidronefrosis con exudado purulento), 4.80 (carcinoma de células transicionales), 4.81 (rabdomiosarcoma), 4.63, 4.64 (linfoma renal).  

- Secciones: Hemorragias en septicemias, Hematuria enzoótica, Infartos sépticos, Fibrosis renal, Neoplasias vasculares.

Lesiones Isquémicas y Necróticas Renales en Animales Domésticos

Lesiones Isquémicas y Necróticas Renales en Animales Domésticos**, basado exclusivamente en la información del texto de Trigo (6ta Edición).

Las lesiones isquémicas y necróticas del riñón representan una de las consecuencias más graves y frecuentes de procesos patológicos que comprometen el flujo sanguíneo o la integridad del parénquima renal. A diferencia de las infecciones o las neoplasias, estas lesiones no son causadas por agentes invasores, sino por la falta de oxígeno y nutrientes —la isquemia— que desencadena una muerte celular irreversible, la necrosis. En la práctica veterinaria, reconocer estos patrones es esencial para entender la progresión de enfermedades como la pielonefritis crónica, la urolitiasis, la intoxicación por fármacos o incluso el trauma. Según Trigo (6ta Edición), estas alteraciones no son entidades independientes, sino manifestaciones finales de una serie de procesos que, si no se controlan, llevan inexorablemente a la pérdida funcional del riñón.

Uno de los mecanismos más importantes de isquemia renal es la obstrucción del flujo urinario, que provoca una presión hidrostática ascendente. Cuando un urolito, una neoplasia o una estenosis congénita bloquea el uréter o la uretra, la orina no puede evacuarse, lo que genera una dilatación progresiva de la pelvis renal y los cálices. Esta distensión comprime los vasos sanguíneos peritubulares y las vasa recta, reduciendo drásticamente el riego sanguíneo. Con el tiempo, esta compresión crónica lleva a una atrofia del parénquima renal, una condición conocida como hidronefrosis. Macroscópicamente, el riñón se ve aumentado de tamaño, redondeado y con una cápsula tensa; al corte, la corteza se adelgaza notablemente, mientras que la médula y la pelvis se dilatan como una bolsa llena de líquido. Si la obstrucción persiste, el exudado puede volverse purulento, convirtiéndose en una pielonefritis secundaria, lo que agrava aún más el daño isquémico. Microscópicamente, se observa una atrofia pronunciada de los túbulos y glomérulos, con fibrosis intersticial, membranas basales hialinizadas y, en casos avanzados, quistes adquiridos derivados de la dilatación de la cápsula de Bowman. Este proceso es irreversible: una vez que el parénquima se reemplaza por tejido fibroso, la función renal no se recupera.

Otra forma crítica de isquemia renal ocurre en la necrosis papilar, una lesión que afecta específicamente la médula renal. Esta zona es particularmente vulnerable debido a su escaso riego sanguíneo, su alta osmolaridad y la presencia de amoniaco, factores que la hacen más susceptible a la hipoxia. La necrosis papilar se desarrolla principalmente cuando hay obstrucción de las *vasa recta*, los vasos que irrigan la médula. Las causas más comunes incluyen la pielonefritis crónica prolongada, el uso de antiinflamatorios no esteroideos como la fenilbutazona, la deshidratación severa o la intoxicación por ciertas toxinas. Macroscópicamente, la papila renal se ve ulcerada, necrótica y a menudo separada del parénquima circundante, con una superficie de color grisáceo o negro. Microscópicamente, se evidencia una necrosis coagulativa del tejido medular, con pérdida completa de los túbulos y vasos sanguíneos, mientras que el parénquima cortical puede mantenerse relativamente intacto. Esta lesión es una señal de que la enfermedad renal ha avanzado a un estadio crónico y severo, y frecuentemente se asocia con insuficiencia renal progresiva.

Los infartos sépticos también son una forma de lesión isquémica-necrótica, aunque su origen es diferente. En este caso, no es la obstrucción del flujo urinario lo que causa la isquemia, sino la embolización de émbolos bacterianos desde una fuente sistémica. Estos émbolos se alojan en las arteriolas renales, obstruyendo el flujo sanguíneo local y generando áreas de necrosis coagulativa. La más clásica asociación es con *Erysipelothrix rhusopathiae* en cerdos, donde se observan infartos triangulares característicos en la corteza renal, con base en la cápsula y vértice dirigido hacia la médula. Estos infartos, aunque son de naturaleza isquémica, suelen estar rodeados por una reacción inflamatoria supurativa, lo que los diferencia de los infartos no infecciosos. En bovinos y potros, *Arcanobacterium pyogenes* puede causar infartos similares como parte de una nefritis supurativa embólica. Microscópicamente, la necrosis es coagulativa, con preservación de la arquitectura vascular en los bordes, pero sin presencia de neutrofilos activos en el centro, a diferencia de los abscesos. El hallazgo de infartos triangulares en un cerdo debe hacer sospechar inmediatamente una infección por *E. rhusopathiae*, especialmente si se acompaña de lesiones cutáneas o articulares.

La ruptura vesical, aunque no es una lesión renal directa, tiene un impacto indirecto y severo sobre la perfusión renal. Cuando la vejiga se rompe por obstrucción urolítica, trauma o distocia, la orina se filtra en la cavidad peritoneal, causando uroperitoneo. Este líquido tóxico altera el equilibrio electrolítico, induce una inflamación peritoneal generalizada y puede provocar un shock séptico. El estrés sistémico y la hipotensión resultantes reducen el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo renal, generando isquemia renal secundaria. Además, la presión intraabdominal elevada puede comprimir los vasos renales, agravando aún más la isquemia. Esta situación es una emergencia veterinaria, ya que sin intervención rápida, la necrosis renal aguda puede desarrollarse en cuestión de horas.

La fibrosis renal, aunque técnicamente una respuesta de reparación, es la consecuencia final y más representativa de las lesiones isquémicas y necróticas crónicas. Cuando el daño tubular es tan severo que el epitelio no puede regenerarse —porque la membrana basal se destruye, por exposición prolongada a nefrotoxinas como los taninos del roble, o por una necrosis tubular aguda extensa—, el parénquima renal es reemplazado por tejido conectivo fibroso. Esta fibrosis es el punto final común de muchas enfermedades renales: pielonefritis crónica, glomerulonefritis, infarto, hidronefrosis y toxicosis. Macroscópicamente, el riñón fibroso es pequeño, pálido, firme y con una superficie granulada o con depresiones profundas; la relación corteza-médula se pierde, y la cápsula está adherida al parénquima. Microscópicamente, se observa un reemplazo masivo del intersticio por colágeno, con túbulos atróficos, ectásicos o ausentes, membranas basales mineralizadas, glomérulos retraídos y quistes adquiridos. Esta lesión es irreversible, y cuando se vuelve difusa, el riñón pierde toda capacidad de concentrar la orina, lo que se manifiesta clínicamente como poliuria e isostenuria, anemia por falla en la producción de eritropoyetina, y osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo secundario. En muchos casos, el riñón fibroso se considera un “estado terminal”, donde el proceso inicial ya no es identificable, y la función renal se ha perdido completamente.

En resumen, las lesiones isquémicas y necróticas renales no son enfermedades en sí mismas, sino el resultado final de una cascada de eventos que comprometen el riego sanguíneo o la integridad del parénquima. Desde la obstrucción urinaria que causa hidronefrosis, hasta la necrosis papilar por deshidratación, los infartos sépticos por bacteremia o la fibrosis post-necrótica por toxinas, todas estas condiciones convergen en la misma consecuencia: la pérdida irreversible de la nefrona. Reconocer los patrones macroscópicos y microscópicos de estas lesiones permite no solo diagnosticar la enfermedad en curso, sino también anticipar el pronóstico y evitar su progresión. En la práctica clínica, prevenir la obstrucción urinaria, tratar a tiempo las infecciones renales, evitar el uso prolongado de fármacos nefrotóxicos y mantener una adecuada hidratación son las estrategias más efectivas para evitar que un riñón saludable se convierta en un órgano fibroso y sin función.

**Referencia**  

Trigo, J. (6ta Edición). *Patología Sistémica Veterinaria*. Capítulos 4: Sistema Urinario. 

Lesiones Infecciosas e Inflamatorias Renales

**Lesiones Infecciosas e Inflamatorias Renales: Una Visión Integral según Trigo (6ta Edición)**

Las lesiones infecciosas e inflamatorias del riñón constituyen una de las categorías más frecuentes y clínicamente relevantes en la patología veterinaria. Estas entidades pueden originarse por vía hematógena, como en la nefritis supurativa embólica, o por ascenso desde el tracto urinario inferior, como en la pielonefritis, y a menudo se complican con procesos parasitarios o inmunomediados. La comprensión de su patogenia, manifestaciones macroscópicas y microscópicas es fundamental para el diagnóstico diferencial y el manejo adecuado.

La nefritis supurativa embólica ocurre cuando bacterias se alojan en el riñón durante bacteremias o tromboembolismos sépticos. Las bacterias se localizan principalmente en los capilares peritubulares y glomerulares, generando múltiples microabscesos pequeños, aunque en algunos casos pueden formarse abscesos de mayor tamaño. En los potros, la causa más común es *Actinobacillus equuli*, adquirida in utero durante el parto o posteriormente por vía umbilical, lo que puede causar septicemia letal. En aquellos que sobreviven varios días, se observan microabscesos característicos en riñones y otros órganos, asociados frecuentemente a poliartritis. En los cerdos, la causa más frecuente es *Erysipelothrix rhusopathiae*, que además de causar nefritis supurativa embólica, induce una glomerulonefritis embólica caracterizada por hemorragias glomerulares, infartos triangulares y microabscesos en el intersticio renal. Macroscópicamente, estos riñones muestran un puntillaje blanco distribuido en toda la superficie, hallazgo casi patognomónico. En bovinos adultos, la mayoría de los casos son causados por *Arcanobacterium pyogenes*, provenientes de una endocarditis valvular, lo que provoca múltiples abscesos e infartos distribuidos al azar en el parénquima renal. En ovinos y caprinos, los abscesos renales son comunes por *Corynebacterium pseudotuberculosis*. Microscópicamente, los abscesos se caracterizan por una necrosis central rodeada de neutrófilos, detritus celulares y colonias bacterianas, con infiltrado inflamatorio en el intersticio circundante. Estas lesiones son distintas de la pielonefritis, ya que su origen es hematógeno, no ascendente.

La pielonefritis, en cambio, es la forma más común de nefritis en animales domésticos y se define como una infección bacteriana de la pelvis renal que se extiende a los túbulos y al intersticio, clasificándose como nefritis tubulointersticial. Generalmente se origina como una extensión de una infección del tracto urinario bajo (cistitis o uretritis) que asciende por reflujo vesicoureteral. Este reflujo se facilita cuando la presión intravesical aumenta por obstrucción uretral, o cuando la inflamación de la vejiga (cistitis) compromete la función normal de la válvula vesicouretral. Además, las endotoxinas liberadas por bacterias gram negativas inhiben la peristalsis ureteral, favoreciendo aún más el reflujo. La médula renal es particularmente susceptible a estas infecciones debido a su bajo riego sanguíneo, alta osmolaridad intersticial —que inhibe la función de los neutrófilos— y altas concentraciones de amoniaco, que suprimen la actividad del complemento. Las bacterias contaminan los conductos colectores, causan necrosis del epitelio tubular, hemorragia y una intensa respuesta inflamatoria. Los microorganismos más frecuentes incluyen *Escherichia coli*, especialmente cepas uropatógenas que poseen factores de virulencia como la fimbria P y la α-hemolisina. Otros agentes comunes son *Proteus sp.*, *Klebsiella sp.*, *Staphylococcus sp.*, *Streptococcus sp.* y *Pseudomonas aeruginosa*. En bovinos y cerdos, patógenos específicos del tracto urinario bajo como *Corynebacterium renale*, *Arcanobacterium pyogenes* y *Eubacterium* son causas frecuentes de pielonefritis. Macroscópicamente, la pielonefritis se reconoce por la inflamación de la pelvis renal, que aparece engrosada, roja, rugosa y cubierta por material granular. La pelvis y los uréteres están marcadamente dilatados y contienen abundante exudado purulento. La cresta medular (papila) suele estar ulcerada y necrótica, y los riñones exhiben rayas irregulares, orientadas radialmente, de color rojo o gris, que involucran la médula y se extienden hacia la superficie. En casos severos, la inflamación puede extenderse a través de la cápsula renal, causando peritonitis subcapsular. Microscópicamente, en la fase aguda, se observa necrosis focal o difusa del epitelio transicional, con desprendimiento de células, detritus, fibrina, neutrófilos y colonias bacterianas adheridas. Los túbulos renales están notablemente dilatados y contienen neutrófilos y bacterias, con infiltrado inflamatorio, edema y hemorragia en el intersticio. Si se produce obstrucción de las *vasa recta*, se desarrolla necrosis papilar, una necrosis coagulativa de la médula. En las formas subagudas, el infiltrado neutrófilo disminuye y predominan linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. En la pielonefritis crónica, predomina la fibrosis intersticial grave, la atrofia tubular y la presencia de quistes adquiridos. Esta fibrosis es el resultado final de la reparación inadecuada tras el daño tubular irreparable, y es la consecuencia común de muchas enfermedades renales crónicas. La fibrosis renal, o cicatriz renal, se caracteriza por el reemplazo del parénquima renal por tejido conectivo fibroso, incluyendo túbulos, glomérulos e intersticio. Se observa en riñones pálidos, de consistencia firme, con superficie irregular, granular o con depresiones profundas. Microscópicamente, se evidencia un aumento masivo de tejido fibroso en el intersticio, con ausencia de túbulos renales normales; los túbulos restantes están atróficos o ectásicos, revestidos por epitelio plano o cúbico bajo, con membranas basales hialinizadas y engrosadas. A menudo se encuentran múltiples quistes adquiridos derivados de la dilatación de la cápsula de Bowman, y en áreas de fibrosis severa, es común la glomeruloesclerosis, la calcificación de membranas basales, vasos sanguíneos y cápsulas de Bowman, así como la degeneración del epitelio tubular, relacionada con la insuficiencia renal crónica y el desequilibrio calcio-fósforo. La fibrosis renal es el punto final común de la mayoría de las enfermedades renales crónicas, incluyendo nefritis intersticial, glomerulonefritis, infarto y pielonefritis crónica, y se manifiesta clínicamente como poliuria, isostenuria, polidipsia, anemia hipoplásica por falla en la síntesis de eritropoyetina, y osteodistrofia fibrosa por hiperparatiroidismo secundario.

Además de las infecciones bacterianas, las enfermedades parasitarias son importantes causas de nefritis intersticial. La lesión parasitaria más común en los riñones es la cicatriz focal como respuesta a la migración larvaria de *Toxocara canis* en perros y *Toxocara cati* o *Neoascaris vitulorum* en becerros. Estas lesiones se caracterizan por pequeños granulomas de 2 a 3 mm en la corteza renal que rodean a una larva, cuya identificación a veces es difícil. La respuesta celular está compuesta por células epiteloides, linfocitos y eosinófilos, formando un nódulo granulomatoso como reacción a un cuerpo extraño. En cerdos adultos, *Stephanurus dentatus* es un parásito ampliamente distribuido en zonas tropicales y subtropicales, cuya prevalencia aumenta en cerdos de pastoreo. Los parásitos adultos se enquistan habitualmente en la grasa perirrenal, pero también pueden localizarse en el parénquima renal, formando quistes peripélvicos que se comunican con la pelvis o los uréteres para permitir la expulsión de huevecillos. La lesión se caracteriza por proliferación de tejido de granulación crónica y fibrosis en el sitio del parásito. *Dioctophyma renale*, el parásito gigante de los riñones del perro, se encuentra en países con clima frío y es endémico en Canadá y el norte de EE.UU. Se ha reportado en perros, gatos, minks y otros mamíferos que se alimentan de pescado. El parásito adulto puede medir hasta un metro de largo y vive en la pelvis renal, donde provoca hemorragias intensas, pielitis purulenta y obstrucción uretral. La destrucción del parénquima renal hace que los riñones se transformen en quistes llenos de exudado purulento que contienen al parásito vivo. *Capillaria plica* se encuentra en la pelvis renal, uréter y vejiga de perros, zorras y pequeños carnívoros. Aunque está ampliamente distribuida, no es común; produce inflamación submucosa moderada con hematuria y disuria. Otras especies similares incluyen *C. felicati* en gatos y *C. micronata* en minks. *Klosiella equi* es un parásito esporozoario de los equinos, poco común e inocuo. Su ciclo de vida no se conoce completamente, pero la esporogonia ocurre en el epitelio de las asas de Henle, y los esporozoítos pasan a la orina. Las infecciones intensas producen ruptura tubular y nefritis intersticial con linfocitos y células plasmáticas.

En cuanto a otras lesiones inflamatorias del tracto urinario, la cistitis es la infección más frecuente del tracto urinario bajo y suele ser el punto de partida de la pielonefritis. Es más común en hembras debido a la uretra corta. Los agentes más frecuentes son *E. coli* en todas las especies, *Corynebacterium renale* en bovinos, *Actinobacillus suis* en cerdos, *Enterococcus faecalis* en gatos, y *Klebsiella sp.* en caballos. La cistitis puede ser aguda —en sus formas hemorrágica, fibrinosa, purulenta, necrótica o ulcerativa— o crónica, manifestándose como cistitis difusa (engrosamiento mucoso y infiltrado linfocítico), folicular (nódulos linfoides en la submucosa) o polipoide (masas nodulares en la porción craneoventral de la vejiga). La cistitis micótica, causada por *Candida albicans* o *Aspergillus sp.*, ocurre en animales inmunosuprimidos o tras cistitis bacteriana previa. La cistitis enfisematosa, rara pero grave, se caracteriza por la presencia de gas en la pared y lumen vesical, causada por bacilos aerobios gram negativos productores de gas, y se asocia con diabetes mellitus, obstrucción urinaria, vejiga neurogénica o inmunosupresión. La uretritis y la ureteritis son raras en ausencia de cistitis, ya que el flujo normal de orina evita la colonización bacteriana. Cuando ocurren, son consecuencia de cateterización, vaginoscopía, vaginitis, incontinencia urinaria o uso prolongado de antibióticos. En bovinos, la hematuria enzoótica es una enfermedad importante asociada al consumo reiterado de helecho macho (*Pteridium aquilinum*). Se presenta con alteraciones hematológicas, hematuria, proteinuria y lesiones en la vejiga, incluyendo hemorragias en la mucosa y neoplasias epiteliales y vasculares. Se ha propuesto una asociación entre este helecho y el papilomavirus bovino en la génesis de carcinomas de células transicionales, hemangiomas y hemangiosarcomas. Finalmente, la vejiga neurogénica es una consecuencia de lesiones del sistema nervioso central o periférico (trauma, neoplasia, dislocación vertebral), que impiden el vaciamiento completo de la vejiga, causando dilatación (vejiga atónica) y riesgo de ruptura.

En resumen, las lesiones infecciosas e inflamatorias renales abarcan un espectro amplio, desde infecciones bacterianas ascendentes (pielonefritis) y hematógenas (nefritis supurativa embólica), hasta infecciones parasitarias y cistitis, cada una con patrones diagnósticos específicos. La fibrosis renal, como consecuencia final de la reparación inadecuada, es el denominador común de la enfermedad renal crónica. Reconocer estos patrones es esencial para establecer un diagnóstico preciso, determinar el pronóstico y diseñar un manejo terapéutico adecuado.

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**Referencias**  

Trigo, J. (6ta Edición). *Patología Sistémica Veterinaria*. Capítulos 4: Sistema Urinario.